糊口中，我们都履历过一些疾苦的工作：分手、掉恋、亲人过宿世……很多歌曲都直白地描述了此时的感受：“我的心好痛！”
可是，明明我们的心脏没有毁伤，为什么在说话表达中会说本身“肉痛”呢？一篇颁发在Biological Psychology杂志上的研究带给了我们一些开导。
编译 | Wayne
校审/排版 | Simon
图片来历：omigy.com
社会痛苦悲伤（social pain）一般指在糊口中、人际交往中社会关系分裂和社会价值受损（例如被拒绝、被排斥、被人低估或者亲人归天等）导致的疾苦体验[1]。与身体组织毁伤导致的痛苦悲伤分歧，社会痛苦悲伤的诱因完满是一些抽象的人际糊口事务。
在近几年的研究中，加州大学洛杉矶分校的Dr. Naomi. Eisenberger 曾经在Nature Reviews Neuroscience 和Nature Neuroscience等顶级期刊上颁发过一系列文章来阐述社会痛苦悲伤和身体痛苦悲伤的关系[1-4]。对有关社会痛苦悲伤研究的神经影像学成果做荟萃阐发（meta-analysis），可以发现大脑中的背侧前扣带回（dorsal Anterior Cingulate Cortex ,dACC）和前脑岛（Anterior Insular, AI）对于我们社会痛苦悲伤的加工有主要意义[5,6]。
红色部门是左半脑的前扣带回。接近后脑勺的后半段是背侧前扣带回。（ 来历 https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=12565716）
图中表露出的、被大脑皮层包裹住的部门是脑岛。（By Dr. Johannes Sobotta - Sobotta's Textbook and Atlas of Human Anatomy 1908, Public Domain, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=29190135）
同时，这两个脑区也介入加工躯体痛苦悲伤中的情感化当作分，这就提醒我们：社会痛苦悲伤可能与身体痛苦悲伤在神经机制上“共享”了统一套“警报系统“[7,8]。
在这个理论假设的根本上，有研究人员对这两种痛苦悲伤的关系做了更深的挖掘，发现像对乙酰氨基酚（Acetaminophen）这样可以缓解身体痛苦悲伤的药物也可以缓解社会痛苦悲伤[9]；另一项研究则发现，携带身体痛苦悲伤敏感基因的被试对社会痛苦悲伤也会相对敏感[10]。
身体痛苦悲伤与社会痛苦悲伤的关系公然是千丝万缕。
（来历：unsplash.com)
在以往关于痛苦悲伤的研究中，血压的转变常被看作是心脏和血管对痛苦悲伤旌旗灯号的反馈。而且，ACC和AI脑区也有介入调节外周心血管心理活动的功能。按照这些特征，匹兹堡大学的Tristen Inagaki等学者就以人静息时的血压为研究切入点，来进一步熟悉身体痛苦悲伤和社会痛苦悲伤存在的共享神经心理机制。
关于血压和痛苦悲伤的关系，曩昔有研究发现，在正常规模内静息状况下血压相对较高的被试对痛苦悲伤的敏感度相对较低。这个现象其实是有点反常识的，因为在我们的印象里，痛苦悲伤理应会让人发生应激反映，这理应与高血压联系关系更紧密亲密。对此，Inagaki等人认为较为合理的诠释是，静息状况下的高血压可能在被痛苦悲伤诱发的上升幅度更小，而且这种习惯性的小“叫醒”会让静息状况下血压高的人更好地去应对痛苦悲伤。所以，在尝试中才会呈现静息状况下血压高的被试痛苦悲伤敏感度更低的环境。
那么社会痛苦悲伤也是否顺应这个纪律呢？Inagaki 等人针对这个现象进行了尝试。他们对三个分歧样本的受试者都进行了静息状况下血压的检测以及社会拒绝敏感水平的测量，成果发现社会拒绝敏感水平和静息状况下缩短压值有显著负相关关系，即血压越高，对社会拒绝越不敏感，这一成果和身体痛苦悲伤的相关研究连结一致[11]，由此可见，社会痛苦悲伤与身体痛苦悲伤所激发的血压反映是近似的。
图为三个分歧样本中缩短压和社会拒绝敏感度的关系；样本量和相关关系别离为：尝试1）N=39, r=?.303；尝试2）N=114, r=?.246；尝试3）N=162, r=?.222。社会拒绝敏感度的测量为行为问卷测量，东西名称为简明负面评价惊骇量表（Brief Fear of Negative Evaluation Scale，BFNE）和Mehrabian拒绝敏感性量表（Mehrabian’s Sensitivity to Rejection scale，MSR），表1对于社会拒绝敏感度的维度分数经由BFNE量表测量，表2和3经由MSR量表测量。图片来自：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0301051118305842?via%3Dihub.
但为什么只有在缩短压的转变上才表现出这个纪律呢？研究人员在会商部门给出了可能当作立的诠释：
第一是内源性阿片肽系统通路的感化（The Endogenous Opioid System）；
第二是压力感触感染器反射弧通路（The Baroreceptor Reflex Arc）的感化。
研究人员同时强调，除此以外，还可能有更高级此外脑环路或者脑区——如ACC和AI脑区对自立神经系统的调节——介入了对这一现象的加工。
第一，内源性阿片肽系同一直以来都被认为可以或许调节和管控心血管活动、身体痛苦悲伤和社会痛苦悲伤。例如，利用阿片肽受体阻断剂会天然地让人有社会隔离的感受（Social Disconnection），增添社会痛苦悲伤敏感度。同时也有研究发现，静息状况下血压升高会导致人痛觉钝化，内源性阿片肽就介入了此中的调节（Bruehl et al., 2010）。综上，内源性阿片肽系统可能对于血压和社会痛苦悲伤的关系有调节感化。
其次，一些内脏信息（如血压）会经由过程特别的内感触感染器传递到大脑，这就是所谓压力感触感染器（the Baroreceptors）通路 。压力感触感染器最大的特点就是它们会在心脏缩短时被最大水平的刺激，能高效又敏捷地传递内感触感染信息（Interoceptive Information）。这些信息经由过程压力感触感染器经由迷走神经（Vagus Nerves）和舌咽神经（Glossopharyngeal Nerves）达到大脑，然后再经由过程自立神经系统中的负反馈机制来调节和维持血压，连结一种内稳态。不仅如斯，这种压力感触感染器传递的内感受性信息（血压等）还会介入大脑对负性信息敏感度和感知情感信息的敏感度的加工，出格是在心脏缩短阶段。
除了以上两种模式，大脑也会直接接收压力感触感染性的信息输入，去介入痛苦悲伤或者其贰心理感触感染的加工（如惊骇反映）。考虑到心脏缩短期间的内感受信息传递的这些特征，研究者们揣度心脏缩短压可能比舒张压和心率更能反映身体痛苦悲伤和社会痛苦悲伤对我们心血管心理系统的影响，揭示了更多痛苦悲伤加工和心血管心理反馈中的功能毗连。
这篇研究也有一些不足之处，好比在BFNE量表和静息态血压在尝试1和尝试3中都缺乏显著成果，这提醒我们将来相关研究必然需要注重测量材料选定的问题；其次，今朝的尝试仅仅逗留在特质相关的层面，将来应该在尝试室进行社会痛苦悲伤的诱发，进一步探讨其与心血管活动的关系。
总体来说，这篇文章打开了我们对于社会痛苦悲伤研究的新思绪，提醒我们在神经影像、神经内排泄和神经免疫系统之外，心血管心理系统也可能存在社会痛苦悲伤和身体痛苦悲伤的共享环路。这有利于我们更好的从心理学层面熟悉社会痛苦悲伤和社会拒绝对我们的影响，将来进行更普遍和深切的研究和社会应用。
参考文献
1. Eisenberger, Naomi I. (2012b). The pain of social disconnection: examining the shared neural underpinnings of physical and social pain. Nature Reviews Neuroscience, 13, 421–434.
2. Eisenberger, Naomi I, & Cole, S. W. (2012). Social neuroscience and health: neurophysiological mechanisms linking social ties with physical health. Nature Neuroscience, 15, 669–674.
3. Eisenberger, N. I. (2003). Does Rejection Hurt? An fMRI Study of Social Exclusion. Science, 302, 290–292.
4. Eisenberger, Naomi I., & Lieberman, M. D. (2004). Why rejection hurts: a common neural alarm system for physical and social pain. Trends in Cognitive Sciences, 8, 294–300.
5. Eisenberger, Naomi I. (2015). Meta-analytic evidence for the role of the anterior cingulate cortex in social pain. Social Cognitive and Affective Neuroscience, 10, 1–2.
6. Rotge, J.-Y., Lemogne, C., Hinfray, S., Huguet, P., Grynszpan, O., Tartour, E., … Fossati, P. (2015). A meta-analysis of the anterior cingulate contribution to social pain. Social Cognitive and Affective Neuroscience, 10, 19–27.
7. Eisenberger, Naomi I. (2012a). Broken Hearts and Broken Bones: A Neural Perspective on the Similarities Between Social and Physical Pain. Current Directions in Psychological Science, 21, 42–47.
8. MacDonald, G., & Leary, M. R. (2005). Why Does Social Exclusion Hurt? The Relationship Between Social and Physical Pain. Psychological Bulletin, 131, 202–223.
9. DeWall, C. N., MacDonald, G., Webster, G. D., Masten, C. L., Baumeister, R. F., Powell, C., … Eisenberger, N. I. (2010). Acetaminophen Reduces Social Pain: Behavioral and Neural Evidence. Psychological Science, 21, 931–937.
10. Way, B. M., Taylor, S. E., & Eisenberger, N. I. (2009). Variation in the -opioid receptor gene (OPRM1) is associated with dispositional and neural sensitivity to social rejection. Proceedings of the National Academy of Sciences, 106, 15079–15084.
11. Inagaki, T. K., Jennings, J. R., Eisenberger, N. I., & Gianaros, P. J. (2018). Taking rejection to heart: Associations between blood pressure and sensitivity to social pain. Biological Psychology, 139, 87–95.
国际闻名物理学家文小刚与生物学家颜宁联袂担任总编，与几十位学者构成的编委会一路，与你配合求索。
